به خوبی شناخته شده است که اسپرم های نابالغ توسط سیتوپلاسم که مایعی ژلاتینی است احاطه شده اند. به بیان ساده، این سیتوپلاسم باید قبل از رها شدن اسپرم بالغ از سلول های سرتولی که آنها را در فرآیندی به نام اسپرماتوژنز ایجاد کرده اند، ریخته شود. اگرچه فرآیند ریزش سیتوپلاسمی اسپرماتید در مطالعات قبلی مشاهده شده است، مکانیسم‌های مولکولی زیربنای آن نامشخص است.
در داخل یک سلول زایا که به تخمک یا اسپرم تبدیل می شود، ساختارهای کوچک، بدون غشاء و غنی از RNA وجود دارد که nuages نامیده می شوند. گمان می‌رود که ناواج برای تخصصی‌سازی سلول‌های زایا ضروری است و با ژن کدکننده پروتئین در تولید اسپرم ترکیب می‌شود.
در این راستا، محققان دانشگاه اوزاکا در ژاپن بررسی کردند که چگونه استفاده از سیستم توالی یابی CRISPR برای حذف کل توالی کدکننده پروتئین کیناز بیضه در موش ها بر شکل اسپرم تولید شده توسط آنها تأثیر می گذارد.
Keisuke Shimada، یکی از محققان این مطالعه گفت: با استفاده از فناوری ویرایش ژنوم، ما یک مدل موش ایجاد کردیم که در آن پروتئین کیناز بیضه مختل می شود. ما دریافتیم که اسپرم موش‌هایی که پروتئین کیناز در آنها مختل شده بود، نتوانست شکل ساده‌ای ایجاد کند که منجر به ناباروری مردان شد.
محققان دریافتند که اختلال در پروتئین کیناز بیضه به این معنی است که اسپرماتیدها دو نوع هسته خاص را تولید نمی کنند که شامل شبکه (RB) و کروماتید (CR) می شود. بدون این عوامل، اسپرم موش نمی تواند سیتوپلاسم خود را به درستی دفع کند و در نهایت منجر به مرگ سلولی می شود.
سوجین پارک، محقق ارشد این مطالعه گفت: نتایج مطالعه ما نشان داد که تولید RB و CR به پروتئین کیناز بیضه بستگی دارد و پروتئین کیناز برای ایجاد اختلال در سیتوپلاسم و تطبیق شکل ساده و قورباغه مانند برای اسپرم لازم است. .
محققان نتیجه گرفتند: مطالعات ما ممکن است به درک ما از اسپرم زایی، تشخیص ژنتیکی ناباروری مردان و درمان بیماران ناباروری کمک کند. همچنین، اگر بتوانیم ترکیباتی را پیدا کنیم که تولید اسپرم را مهار می کنند، احتمالاً می توانیم داروهای ضد بارداری مردانه را توسعه دهیم.
شرح کامل این تحقیق در مجله Proceedings of the National Academy of Sciences منتشر شده است.
منبع: آخرین خبر